En plus d’une capacité différentielle de réponse à la stimulation antigénique en terme de survie cellulaire, les cellules de LLC semblent avoir une capacité à constituer un pool prolifératif au sein des organes lymphoïdes secondaires et notamment les ganglions.

Un remaniement profond de l’architecture de ces derniers est observée, elle conduit à la rétention des cellules tumorales qui échappent ainsi aux mécanismes immunitaires de surveillance antitumorale. Au sein de ces structures un dialogue bidirectionnel entre les cellules tumorales et leur microenvironnement permet une survie augmentée des cellules leucémiques mais aussi une modulation des différents mécanismes de reconnaissance immunitaire qui permettrait leur ciblage et leur élimination.

Au cœur de ces mécanismes des interactions ligand/recepteur (dont récepteurs aux chimiokines et récepteurs de la présentation antigénique) mais également des sécrétions (cytokines et facteurs de croissance) autocrines et paracrines de la cellule leucémique  et de son environnement (stromal et immun) modulent et altèrent les balances cellulaires vers une survie accentuée des cellules tumorales et une absence d’élimination après reconnaissance immunitaire.